Pato fisiologi obesitas

Penyakit-penyakit yang menyertai obesitas pada orang dewasa seperti DM tipe 2, hipertensi, hiperlipidemi, penyakit kantong empedu, Non Alcoholic Steatohepatitis, sleep apnea dan komplikasi-komplikasi ortopedik juga mulai meningkat prevalensinya pada anak-anak dan remaja. Ada penyakit Impaired Glucose Tolerance IGT dengan pemeriksaan biologi molekular b cell dysfunction menunjukkan ada kelainan genetik dan dengan gejala obesitas.

Semoga Bermanfaat. Hormon ini merangsang pelepasan leptin dari sel-sel lemak dan bekerja secara sentral menurunkan asupan makanan dengan cara mempengaruhi kerja cholecystokinin dan Neuropeptida Y. Apabila asupan energi melebihi dari pato fisiologi obesitas dibutuhkan, maka jaringan adiposameningkat disertai dengan peningkatan kadar leptin dalam peredaran darah.

Hipotesis glukostatik Hipotesis ini menyatakan bahwa penurunan kadar glukosa darah akan meningkatkan nafsu makan. Diantara kelainan kulit yang menyertai obesitas adalah acanthosis nigricans, yang ditandai dengan penebalan kulit yang kehitaman dari lipatan kulit didaerah leher, siku dan ruang interfalang dorsal.

Sinyal panjang diperankan oleh fat-derived hormon leptin dan insulin yang mengatur penyimpanan dan keseimbangan energi. Juga terjadi pelepasan adiponektin dan adipocytokine like TNF-a dan IL-6 yang meningkatkan nafsu makan.

Metabolisme Jaringan Adipos Penimbunan asam lemak yang cukup besar dalam jaringan adipos, adalah berasal dari trigliserid kaya akan lipoprotein dalam sirkulasi darah Trigliserid bersama very low density lipoprotein VLDL dan kilomikron dihidrolise oleh lipoprotein lipase LPL yang terdapat dalam endotel kapiler dan yang menghasilkan asam lemak dan sebagian besar ditransportasikan ke dalam sel lemak untuk disimpan.

Asupan makan diatur melalui sedikitnya 4 pato fisiologi obesitas yaitu: Studi genetik terbaru telah pula mengidentifikasi adanya mutasi gen yang mendasari obesitas.

Pada tahunWHO mengajukan klasifikasi BB berlebih dan obesitas pada orang dewasa untuk populasi orang Barat, sebagai berikut: Hal tersebut dimungkinkan adanya pandangan sosial di Negara berkembang bahwa ke suksesan dan karier suami dinilai dari gizi dengan memandang ukuran tubuh istri dan anak-anaknya, jika mereka gemuk berarti suami sukses dan sebaliknya.

Komplikasi Obesitas Obesitas dapat menimbulkan berbagai komplikasi serius yang akan menurunkan kualitas hidup, meningkatkan morbiditas dan kematian prematur, antara lain: Obesitas merupakan permasalahan kesehatan global.

Hipotesis lipostatik Berdasarkan hipotesis ini, jaringan adiposa menghasilkan sinyal hormonal yang proporsional dengan jumlah lemak.

Prevalensi obesitas cenderung meningkat pada kelompok anak-anak dan dewasa muda disertai dengan peningkatan prevalensi komplikasi berupa penyakit jantung, diabetes melitus tipe 2, gangguan fungsi ginjal, dan penurunan kualitas hidup.

Pada sebagian besar penderita obesitas terjadi resistensi leptin, sehingga tingginyakadar leptin tidak menyebabkan penurunan nafsu makan Related Papers.

Risiko terjadinya stasis vena, trombosis vena dalam dan emboli paru juga meningkat pada obesitas, terutama pada individu dengan obesitas abdominal. Pengaturan keseimbangan keseimbangan energi diperankan diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses proses fisiologis, yaitu: Pasien biasanya disertai rasa mengantuk pada siang hari.

Obesitas ditandai dengan peningkatan jaringan adiposa subkutan. Mekanisme neurohumoral ini dapat dibagi menjadi 3 komponen. Obesitas adalah deposisi lemak yang berlebih di dalam jaringan lemak sebagai akibat dari makan yang banyak melebihi keperluan pemakaian energi.

Proliferasi sel lemak Dalam beberapa bulan umur bayi, sel lemak menaikkan kapasitas penyimpanan lemak dengan cara hipertrofi. Sinyal pendek mempengaruhi mempengaruhi porsi makan dan waktu makan, serta berhubungan dengan faktor distensi lambung dan peptida gastrointestinal, yang diperankan oleh kolesistokinin CCK sebagai stimulator dalam peningkatan rasa lapar.

Pathophysiology and Clinical Management. Sebagai akibat hipertrofi sel adipos adalah resistensi terahdap insulin dan penurunan jumlah reseptor insulin di sel adipos.

Sistem regulasi keseimbangan energi yang efektif memerlukan beberapa mekanisme, antara lain: NPY juga merangsang simpanan dan sintesis lemak melalui rangsangan terhadap enzim lipoprotein lipase didalam jaringan adiposa.

Patogenesis yang mendasari sindrom dismetabolik sampai saat ini belum jelas, namun terdapat hipotesis yang kuat bahwa resistensi insulin merupakan dasar patogenik yang umum.

Di Provinsi Punjab India, prevalensi BB berlebih dan obesitas lebih tinggi pada wanita perkotaan dibandingkan wanita pedesaan. Saat ini telah ditemukan beberapa adipositokin yang terlibat dalam proses inflamasi, yaitu: Terdapat sejumlah besar gen pada manusia yang diyakini mempengaruhi berat badan dan adipositas.

Pengaturan keseimbangan energy. Hipotalamus mengandung lebih banyak pembuluh darah dan daerah lain pada otak, sehingga lebih mudah dipengaruhi oleh unsur kimiawi dan darah. Mutasi leptin dan reseptor leptin telah ditemukan pada beberapa pasien obes.

Acanthosis nigricans menunjukkan beratnya resistensi insulin dan akan berkurang dengan penurunan berat badan. Karena kebanyakan pasien obes memiliki kadar leptin dan gen OB-R yang normal, jadi obesitas nampaknya mempunyai penyebab multipel termasuk faktor2 lingkungan dan adanya hubungan alel dari berbagai gen yang berperan dalam pengaturan metabolisme energi.

Sebanyak kasus obesitas pada manusia disebabkan karena mutasi gen tunggal pada 11 gen yang berbeda, 50 lokus berhubungan dengan sindrom Mendel yang berkaitan dengan obesitas.

patofisiologi obesitas

Jaringan lemak coklat mempunyai peranan dalam thermogenesis adaptif, dimana kapasitas thermogeniknya mungkin terjadi melalui ekspresi dari uncoupled protein-1 UCP-1 yang melakukan fosforilasi oksidatif dari transpor elektron melalui rantai respirasi mitokondria.

Resisten insulin pada diabetes tipe II sering merupakan akibat obesitas, menurunnya reseptor insulin terutama di otot skelet, hati dan jaringan lemak.Penentuan obesitas Pada bayi normal baru lahir jaringan lemak kurang lebih 10% dari seluruh jaringan tubuh.

Pada anak laki-laki nonobes jaringan lemak kira-kira antara % dari seluruh jaringan elbfrollein.com: elbfrollein.com 2 Pathophysiologie Der pulmonale Gasaustausch ist eingeschränkt, wodurch es zu Hyperkapnie, Hypoxämie und respiratorischer Azidose kommt. Die respiratorische Azidose entsteht dadurch, dass die CO 2 -Abatmung kleiner ist als die Produktion, was den arteriellen CO 2 -Partialdruck im Blut erhöht.3/5(23).

Was ist das Obesitas-Hypoventilationssyndrom (OHS)?

Das Pickwick-Syndrom leitet seinen Namen von der Figur des immer schlafenden Kutschers Little Fat Joe im Roman Die Pickwickier von Charles Dickens ab. Eine modernere Bezeichnung des Syndroms lautet Obesitas-Hypoventilationssyndrom.E Übermäßige Adipositas mit alveolärer Hypoventilation, Pickwick-Syndrom.

penyuluhan tentang obesitas oleh Khulaida FH - FKUJ)Full description.

PATOFISIOLOGI OBESITAS

Diagnosis Obesitas. Diagnosis Obesitas. Secara umum obesitas dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan kalori, yangdiakibatkan asupan energy yang jauh melebihi kebutuhan tubuh.

Pickwick-Syndrom

Pada bayi (infant),penumpukan lemak terjadi akibat pemberian makanan pendamping ASI yang terlalu dini,terutama. Obesitas-Hypoventilationssyndrom. Das Krankheitsbild des Obesitas-Hypoventilationssyndroms (OHS), wobei es sich um pathologische Veränderungen der Blutgase und zumeist begleitende schlafbezogene Atmungsstörungen bei deutlichem Übergewicht handelt, ist bisher nur in Teilbereichen erforscht.

Pato fisiologi obesitas
Rated 5/5 based on 17 review